(Seniorforskar) forskar i hovudsak på genetiske mekanismar som gjer tumorceller resistente mot cytostatikabehandling ved brystkreft. Tilleggsinteresser/forskningsfelt er genvariantar som påverkar risiko for kreftutvikling og – spredning (metastasering) samt østrogenmetabolisme.
(Seniorforskar) studerer betydninga av PTEN, PTEN pseudogen og PI3K-Akt-mTOR signalvegen for kreftutvikling, kjemoterapirespons og overleving ved brystkreft. Arbeidet består av analyser av pasientprøver og eksperimentelle analyser i cellekulturar og mus.
(PhD stipendiat) forskar på MDM2-proteinet og kva rolle det har i cellulære signalkaskadar som styrer apoptose og senescence ved DNA-skade (for eksempel ved behandling av tumorceller med cytostatika).
(Postdoktor) forskar på epigenetiske endringar i gen som er involverte i tumorutvikling. Ho ønsker å undersøke om promotormetylering er ein risikofaktor for utvikling av eggstokkreft, og korleis mønsteret varierer med alder og kjønn.
(Postdoktor) forskar på non-coding RNA, og kva rolle desse har i kjemoresistens ved brystkreft. Vi ønsker å kartlegge non-coding RNA som så langt er kjent å affisere p53 inkludert oppstrøms aktivatorar og nedstrøms effektorar i kjemoresistente versus kjemosensitive tumores.
(PhD stipendiat) forskar på kva betydning MDM2 spleisevariantar har for induksjon av apoptose/senescense i normalvev og i brystkreftsvulstar samt respons på genotoksisk stress (cytostatika og strålebehandling)
(PhD stipendiat) vil i sitt prosjekt sjå på genetiske endringar i metastaser til lever frå colorectalcancer. Dette vil kunne gje auka kjennskap til mekanismane bak kjemoresistens, og dermed kunnskap som kan auke mogelegheitene for å kunne skreddersy behandlinga for den enkelte pasient.
(PhD stipendiat) forskar på responsmekanismar ved taxan- og platinumbehandling av bryst- og eggstokkreft. Effekten av desse behandlingsformene blir undersøkt med omsyn til nærvær av vanlege genetiske endringar i kreft.
( PhD stipendiat) forskar på genetiske mekanismar for resistens mot cellegift i brystkreft og malignt melanom ved hjelp av massiv parallell sekvensering med påfølgande bioinformatisk handtering av data for identifikasjon av somatiske mutasjonar.
(Postdoktor) forskar på føflekkreft med spredning. I dette prosjektet nyttar vi ny sekvenseringsteknologi til å sekvensere heile den kodande regionen, exomet, for kvar svulst. Dette gjer oss enorme mengder data frå kvar prøve, noko som på sikt kan gjere kreftbehandlinga langt meir individualisert. Dette prosjektet inngår som eit av forskningsområda under Norwegian Cancer Genomics Consortsium, eit samarbeidsprosjekt mellom Oslo Universitetssjukehus, St. Olavs Sjukehus, Kreftregisteret, og Haukeland Universitetssjukehus. http://cancergenomics.no/
( PhD stipendiat) Betydningen av PI3K signalering for kjemoresistens hos pasienter med lokalavansert brystkreft
Fleire vanlege typar cellegift som t.d. doxorubicin og epirubicin verkar ved å gje brot i DNA-tråden i kreftcellene. Dette aktiverer proteinet ATM, som igjen aktiverer CHK2 og p53. p53 startar deretter dei cellulære prosessane ein ønskar å oppnå ved behandlinga (celledød, vekstarrest og senescence/«dvale»). Forskningsfunn ved Mohn Kreftforskningslaboratium har vist at brystkreftpasientar med kreftceller som har genfeil i eit av gena som kodar for desse tre viktige proteina, har dårligare effekt av cellegiftbehandling enn pasientar der denne signalkaskaden er intakt.
